دستگاه ایمنی بخشی از بدن است که وظیفهٔ شناسایی سلول‌ها و مولکول‌های خودی را از بیگانه و از بین بردن یا بی‌خطر کردن آن‌ها را برعهده دارد.

مقدمه :

از زمان کخ و پاستور پیشرفت فوق العاده‌ای در درک اساسی نظریه‌های ایمنی شناسی حاصل شده است. گرچه برخی وسایل دفاع غیر اختصاصی در جانوران پست و عالی یافت شده است ولی ظرفیت واکنش ایمنی اختصاصی منحصرا درطی تکامل مهره داران پیدا شده و در جانوران بی‌مهره وجود ندارد. ویژگی واکنشهای ایمنی شناسی افق جالب توجهی برای پژوهش در این زمینه را فراهم می‌نماید و بدین وسیله مولکولهایی که در چنین واکنشهایی تمایل به یکدیگر دارند مشخص می‌شود. معلوم گشته مکانیسمهای اختصاصی برای انواع واکنشهایی که با دفاع ضد میکروبی ارتباطی ندارد دخالت دارد.


تصویر




بدین نحو تحت شرایط اختصاصی واکنشهای ایمنی می‌تواند آسیب بافتی یا اثرات سوء در بدن میزبان ایجاد نماید (واکنشهای آلرژیک) و این قبیل واکنشها همچنین در رد پیوندها دخالت دارد. واکنشهای ایمنی اختصاصی در گروهبندی خون ، در تشخیص بیماریها ، در رده بندی باکتریها و حتی تشخیص هویت انسانها در پژوهشهای جنایی بکار گرفته می‌شود. دامنه ایمنی شناسی وسیع‌تر گشته و شامل ایمنوشیمی ، ایمنوژنتیک ، ایمنی شناسی پیوند و ایمنی شناسی تومورها و ایمنی شناسی جنین می‌باشد.

تاریخچه

سالها قبل از کشف میکروبها معلوم شده بود که یکبار ابتلا به بیماری نظیر آبله فرد بهبود یافته را اختصاصا در برابر آن بیماری ایمن می‌سازد. قبل از سال 1800 ادوارد جنر اظهار داشت افرادی که در معرض آبله گاوی قرار می‌گیرند غالبا نسبت به آبله انسانی حساس نمی‌باشند. در قرن 19 لویی پاستور ، رابرت کوخ و سایرین کوششی جهت بررسی امکان ایمن سازی انسان با میکروبهای سیاه زخم ، هاری و سایر بیماریها به عمل آوردند. آنها دریافتند که ایجاد ایمنی در صورتی امکان دارد که این قبیل میکروبها طوری تغییر داده شوند که قدرت بیماریزایی خود را از دست داده (ضعیف شده) یا کشته شوند. بدین نحو ایمنی شناسی در رشته میکروب شناسی توسعه پیدا کرد.

---------------------------------------

ایمنی طبیعی و اکتسابی

ایمنی طبیعی موروثی بوده و مستقل از برخورد قبلی با آنتی ژنها است و غالبا به فعالیت فاگوسیتها و فاکتورهای دفاعی غیر اختصاصی وابسته است. از طرف دیگر ایمنی اکتسابی در اثر برخورد با عامل بیگانه بوجود می‌آید. بطور کلی ایمنی اکتسابی به تولید یا کسب آنتی کور یا سلولهای ایمنی اختصاص یافته بستگی داشته و از اینرو فوق‌العاده اختصاصی می‌باشد.
تصویر

عوامل عملکردی سیستم ایمنی یا دفاعی بدن عبارتند از : فاگوسیتها ، لنفوسیتها و سلولهای عرضه کننده آنتی ژن.

فاگوسیتها

شامل ماکروفاژهای بافت همبند ، سلولهای کوپفر کبد ، ماکروفاژهای آلوئلی ریه ، میکروگلیهای بافت عصبی ، لکوسیتهای پلی مورنونوکلئر و مونوسیتهای خونی می‌باشد که در مجموع سیستمی را بوجود می‌آورند که اصطلاحا سیستم ایمنی طبیعی نامیده می‌شود. عملکرد فاگوسیتها به این ترتیب است که پس از نفوذ میکروارگانیسم از سطوح اپی‌تلیال و ورود آن به بدن ، ترشح عوامل واسطه‌ای توسط سلولهای آسیب دیده ، سبب بروز واکنش التهابی و جلب فاگوسیتها به محل آسیب می‌گردد. در محل آسیب ، فاگوسیتها تحت تاثیر عاملی به نام فاکتور کموتاکسی به طرف میکروارگانیسمها کشیده شده و پس از چسبیدن به میکروارگانیسمها ، آنها را فاگوسیته می‌نمایند.

نحوه عملکرد ماکروفاژها به عنوان فاگوسیت اصلی بدن

ماکروفاژها پس از فاگوسیته کردن میکروارگانیسم ، مولکول آنتی ژنیک آن را حفظ کرده و باظاهر ساختن آن در سطح خود به عنوان یک معرفی کننده آنتی ژن آن را به لنفوسیتها عرضه می‌کنند. این عمل که باعث فعال شدن لنفوسیتها می‌شود چگونگی ارتباط بین عوامل عملکردی سیستم ایمنی را نشان می‌دهد. علاوه بر اعمال فوق ، سایر فعالیتهای ماکروفاژها عبارتند از: سنتز و ترشح تعدادی از پروتئینهای سیستم کمپلمان ، ترشح عوامل فعال کننده رشد و تکثیر لنفوسیتها و سایر سلولها و تولید عوامل کشنده باکتریها و سلولهای توموری.

------------------------------------

مکانیسم دفاعی

بدن با دو روش دفاع غیر اختصاصی و دفاع اختصاصی عوامل بیماری‌زا و بیگانه را از بین می‌برد و مانع بروز بیماری می‌شود.

دفاع غیر اختصاصی

دفاع غیر اختصاصی در برابر اغلب میکروب ها یکسان عمل میکند و نمیتواند میکروب های مختلف را از یکدیگر تشخیص دهد.

دفاع غیراختصاصی شامل:آ-نخستین خط دفاع غیر اختصاصی، ب-دومین خط دفاع غیر اختصاصی می باشد.

آ-اجزای نخستین خط دفاع غیر اختصاصی

1-پوست:لایه های شاخی سطح پوست[کراتین]مانع از نفوذ میکروب ها به داخل بدن میشوند. علاوه بر این چربی پوست و عرق، سطح پوست را اسیدی و از رشد میکروب ها جلوگیری میکند. 2-آنزیم لیزوزیم:آنزیم لیزوزیم موجود در اشک، عرق و بزاق موجب تخریب دیواره ی سلولی باکتری هامی شود. 3-لایه های مخاطی:((1-)) لوله گوارش با ترشح اسید معده موجب تخریب میکروب ها و از راه دفع مدفوع سبب دفع میکروب ها میشود.((2-)) مجاری ادراری که از راه دفع ادرار سبب دفع میکروب ها میشوند.((3-)) در مجاری تنفسی مایع مخاطی و میکروب های بدام افتاده دران به کمک مزک های سلولی این مجراها به حلق رانده شده و از طریق سرفه و عطسه خارج میشوند.

دفاع اختصاصی

درصورتی که عوامل بیماری‌زا از سد دفاع غیر اختصاصی عبور کنند، با دفاع اختصاصی روبه‌رو خواهند شد. در این مکانیسم، علاوه بر ماکروفاژها نوعی از گلبول‌های سفید به نام لنفوسیت‌ها نقش دارند که از سلول‌های بنیادین مغز استخوان (مغز قرمز استخوان) حاصل می‌شوند. لنفوسیت‌ها به طور اختصاصی عمل می‌کنند، یعنی یک نوع خاصی از عوامل بیگانه را شناسایی و از بین می‌برند. لنفوسیت‌ها پس از به وجود آمدن نابالغ هستند و برای کسب ویژگی‌های لازم برای شناسایی و مبارزه با میکروب‌ها، باید تکامل یابند. بر اساس محل کسب تکامل، لنفوسیت‌ها را به دو دستهٔ لنفوسیت‌های B و لنفوسیت‌های T تقسیم می‌کنند. لنفوسیت‌های B در مغز استخوان و لنفوسیت‌های T در تیموس تخصص یافته‌اند.

لنفوسیت‌های بالغ توانایی شناسایی مولکول‌ها و سلول‌های خودی را از بیگانه، و نیز مقابله با عوامل بیگانه را به دست می‌آورند و وارد جریان خون می‌شوند. لنفوسیت‌ها بر سطح خود دارای گیرنده‌هایی هستند که از لحاظ شکل هندسی مکمل نوع خاصی از آنتی‌ژن (که بر سطح عوامل بیگانه قرار دارد) است. به این ترتیب، هر لنفوسیت، با داشتن نوع خاصی گیرنده، آنتی‌ژن خاصی را شناسایی کرده و از بین می‌برد. به همین علت می‌گوییم که لنفوسیت‌ها به طور اختصاصی عمل می‌کنند. برخی از لنفوسیت‌ها بین لنف و خون در گردش‌اند، و برخی دیگر در گره‌های لنفی، طحال، لوزه‌ها و آپاندیس جمع می‌شوند.

ایمنی هومورال

آنتی‌ژن و پادتن (آنتی‌بادی) مکمل آن

ایمنی هومورول [۱] بخشی از دفاع اختصاصی است که به مبارزه با باکتری‌ها و ویروس‌های موجود در مایعات بدن می‌پردازد ودر آن لنفوسیت‌های B نقش دارند. لنفوسیت‌های B هنگامی که برای نخستین بار یه آنتی‌ژنی متصل می‌شوند، رشد می‌یابند، تقسیم می‌شوند و طی تغییراتی به پلاسموسیت و سلول‌های B خاطره تبدیل می‌شوند. پلاسموسیت‌ها پروتئین‌هایی به نام پادتن ترشح می‌کنند که در خون محلول هستند. هر نوع پادتن به به نوع خاصی آنتی‌ژن متصل می‌شود و آن را از بین می‌برد. نحوهٔ عمل پادتن‌ها گوناگون است. در بسیاری از موارد پادتن با اتصال به آنتی‌ژن‌های سطح عامل بیگانه، از اتصال آن به سایر سلول‌های بدن جلوگیری می‌کند، و موجب می‌شود میکروب به آسانی توسط ماکروفاژ بلعیده شود. سلول‌های B خاطره نیز در بدن در حالت آماده‌باش می‌مانند و درصورت برخورد دوباره با همان آنتی‌ژن، تعداد بیشتری پلاسموسیت و مقدار کمی سلول خاطره تولید می‌کنند. در نتیجه، پادتن با مقدار و سرعت بیشتر تولید می‌گردد و مبارزه با شدت بیشتری انجام می‌گیرد.

ایمنی سلولی

مکانیسم ایمنی سلولی به مبارزه با سلول‌های آلوده به ویروس و باکتری، و سلول‌های سرطانی می‌پردازد. در این روش، لنفوسیت‌های T نقش دارند. این سلول‌ها نیز، پس از اتصال با آنتی‌ژنی خاص، تکثیر پیدا کرده و انواعی از سلول‌های T را به وجود می‌آورند:

  • سلول‌های T کشنده (یا سیتوتوکسیک): این سلول‌ها توانایی شناسایی و حملهٔ مستیم را به سلول آلوده یا سرطانی دارند. آن‌ها با ترشح پروتئینی به نام پرفورین، منافذی را در این سلول‌ها ایجاد می‌کنند که به مرگ آن‌ها می‌انجامد.
  • سلول‌های T کمک‌کننده: فراوان‌ترین نوع لنفوسیت‌های T می‌باشد که به اعمال دستگاه ایمنی کمک می‌کند. این سلول‌ها، هدف ویروس HIV هستند.
  • سلول‌های T تضعیف‌کننده: این سلول‌ها اعمال سلول‌های T کشنده و کمک‌کننده را کنترل می‌کنند و به پاسخ ایمنی خاتمه می‌دهند و از پاسخ‌های بیش از حد شدید جلوگیری می‌کنند.
    روند پاسخ ایمنی
  • سلول‌های T خاطره: این سلول‌ها در حالت آماده‌باش در بدن می‌مانند.و طریقه ی مبارزه با ویروس را به نسل های بعدی انتقال میدهند.

پیوند عضو

گاه توانایی لنفوسیت‌ها برای شناسایی عوامل بیگانه از خودی مطلوب نیست. در پیوند عضو، دستگاه ایمنی عضو پیوندی را بیگانه تلقی کرده و به آن حمله می‌کند. در این حالت گفته می‌شود که پیوند پس‌زده شده‌است. برای جلوگیری از چنین روندی، آنتی‌ژن‌های سطح عضو پیوندی باید بیشترین شباهت ممکن را به سلول‌های فرد گیرنده داشته باشند. به علاوه، مصرف داروهایی برای تضعیف دستگاه ایمنی نیز تجویز می‌شود.

اختلال در دستگاه ایمنی [ویرایش]

آلرژی

آلرژی یا حساسیت از اختلالات دستگاه ایمنی بدن است. در این حالت، بدن در برابر آنتی‌ژنی بیش از حد واکنش می‌دهد. به آنتی‌ژنی که موجب پاسخی به این شدت از طرف دستگاه ایمنی شود، آلرژن یا مادهٔ حساسیت‌زا گفته می‌شود. دانه‌های گردهٔ برخی گیاهان، گرد و خاک و برخی مواد شیمیایی می‌توانند آلرژن باشند.

هنگامی که فرد برای نخستین بار در معرض یک آلرژن قرار می‌گیرد، لنفوسیت‌های B او فعال شده و پادتنی را ترشح می‌کنند.این پادتن، پس از ترشح، بر سطح ماستوسیت‌ها قرار می‌گیرند. در صورتی که فرد بار دیگر در معرض همان آلرژن قرار گیرد، آنتی‌ژن‌های آن به پادتن‌های موجود بر سطح ماستوسیت‌ها می‌چسبند. این موجب می‌شود تا سلول ماستوسیت گرانولهای حاوی میانجی‌های التهابی به خصوص هیستامین را آزاد کند، آزاد شدن این میانجی‌ها علایم آلرژی را به دنبال دارد: تورم، خارش، آبریزش بینی و چشم، قرمزی، تنگی نفس، ...

خود ایمنی

در این نوع اختلال، دستگاه ایمنی بدن سلول‌های خودی را بیگاته تلقی کرده و به تخریب آن‌ها می‌پردازد. این واکنش ممکن است در اثر تولید نابه‌جای پادتن‌هایی باشد که علیه مولکول‌های سطح سلول‌های بدن ترشح می‌شوند.

بیماری‌های خود ایمنی ممکن است بر بخش‌های مختلفی از بدن تأثیر بگذارند. به طور مثال، در بیماری ام‌اس دستگاه ایمنی به پوشش اطراف سلول‌های عصبی مغز و نخاع حمله می‌کند. دیابت نوع یک نیز نوعی بیماری خود ایمنی است که در آن جزایر لانگرهانس پانکرآس مورد تهاجم قرار می‌گیرد و بیماری لوپوس منتشر.

نقص ایمنی اکتسابی

گاهی ممکن است در یک یا تعدادی از اجزای دستگاه ایمنی نقصی بروز کند. نقص ایمنی ممکن است مادرزادی یا اکتسابی باشد. ایدز مثالی بارز از نقص ایمنی اکتسابی است که در آن سلول‌های T کمک‌کننده مورد تهاجم قرار می‌گیرند و موجب تحلیل قدرت دفاعی بدن می‌شوند.